根据您的数据集的大小，我怀疑您正在使用单细胞 RNA-seq 数据。

如果是这样，我可以确认您的观察：使用 scRNA-seq 数据，对数变换后 PCA 解释的方差通常比之前低得多。这是您与Tasic 等人的发现的复制。我手头的2016 年数据集：

这里我使用因为精确的零。请注意，对数转换数据产生的解释方差与标准化数据大致相似（当每个变量居中并缩放以具有单位方差时）。$\log(x+1)$

原因是不同的变量（基因）具有非常不同的方差。RNA-seq 数据最终是 RNA 分子的计数，方差随均值单调增长（想想泊松分布）。因此，高度表达的基因将具有高方差，而几乎没有表达或检测到的基因将具有几乎为零的方差：

在没有任何转换的情况下，只有一个基因可以解释超过 40% 的方差（即其方差高于总方差的 40%）。在这个数据集中，恰好是这个基因：https : //en.wikipedia.org/wiki/Neuropeptide_Y，它在某些细胞中高度表达（RPKM 值超过 100000），而在其他一些细胞中表达为零。当你对原始数据做 PCA 时，PC1 基本上会与这个单一基因重合。

这类似于PCA 关于相关性或协方差的公认答案中发生的情况？：

请注意，协方差上的 PCA 由run800m和主导javelin：PC1 几乎等于run800m（并解释了 82% 的方差），而 PC2 几乎等于javelin（它们一起解释了 97%）。关于相关性的 PCA 提供的信息要多得多，并揭示了数据中的一些结构和变量之间的关系（但请注意，解释的方差下降到 64% 和 71%）。

更新

在评论中，@An-old-man-in-the-sea 提出了方差稳定转换的问题。RNA-seq 计数通常使用负二项分布建模，该分布具有以下均值-方差关系：

$$V(\mu) = \mu + \frac{1}{r}\mu^2.$$

如果我们忽略第一项（这在假设高表达基因携带 PCA 的最多信息的情况下是有道理的），那么剩余的均值-方差关系变为二次方，与对数正态分布一致，并且具有对数作为方差稳定变换:

$$\int\frac{1}{\sqrt{\mu^2}}d\mu=\log(\mu).$$

或者，具有例如左右的小幂也可能是有意义将是方差稳定的，所以介于两者之间线性和二次均值-方差关系。$\mu^\alpha$$\alpha\approx 0.1$$V(\mu)=\mu^{2-2\alpha}$

另一种选择是使用可能与Anscombe 的修正为显然对于大所有这些公式都减少到。

$$\int\frac{1}{\sqrt{\mu+\frac{1}{r}\mu^2}}d\mu=\operatorname{arsinh}\Big(\frac{x}{r}\Big)=\log\Big(\sqrt{\frac{\mu}{r}}+\sqrt{\frac{\mu^2}{r^2}+1}\Big),$$ $$\operatorname{arsinh}\Big(\frac{x+3/8}{r-3/4}\Big).$$ $\mu$$\log(x)$

请参阅Harrison，2015，Anscombe 的 1948 年负二项式分布的方差稳定转换非常适合 RNA-Seq 表达数据和Anscombe，1948 年，泊松、二项式和负二项式数据的转换。

PCA 仅使用线性代数来寻找“最佳”分量来解释方差。有关PCA 的详细说明，请参阅此答案。因此，如果您的数据集的变量之间已经存在线性关系，您将获得最佳线性模型，而无需对原始数据进行任何非线性转换。

exp您可以使用ortanh或任何非线性函数而不是再次提出您的问题，log并且您可以期待类似的效果。当您对变量应用对数（或任何函数）时，您基本上会恶化变量之间的线性关系。通常最好有一些理论基础来对变量进行对数转换。